ŞİŞMANLIĞIN TEMEL NEDENİ FAZLA KALORİ ALMAK
DEĞİL, FAZLA FRÜKTOZ TÜKETMEKTİR
Şişmanlık önü alınamayan bir salgın gibi. Sivil ve resmi kuruluşlar birçok hastalığın nedeni olan şişmanlığı azaltmaya çalışıyorlar. Ama bu kuruluşların çoğu şişmanlığın çaresinin alınan kaloriyi azaltmak ve egzersiz yapmak olduğunu söylüyorlar. Bu çok mantıklı görünen öneriler acaba ne kadar doğru? Şişman kişiler fazla früktoz tükettiklerinden yağ depolama durumuna geçiyorlar. Aynı sebepten dolayı yağ yakan enzimleri tembelleşiyor.
Enerjileri azaldığı için kendilerini yorgun hissediyorlar ve bu nedenle de sık acıkıyorlar. Yani şişmanlığın temel nedeni yaygın inanışın aksine fazla kalori almak ve az egzersiz yapmak değil. Bunlar sebep değil sonuç. Şişmanlar şekerden fakir beslendiklerinde de birkaç hafta içinde yağ yakma moduna geçiyorlar. Aldıkları kalori aynı kalsa bile zayıflıyorlar ve egzersiz kapasiteleri artıyor. Bültenimizin bu sayısında editörümüz Prof. Dr. Ahmet Aydın ile yaptığımız söyleşide mısır şurubu ve çay şekeri içinde bulunan früktozun aşırı alınmasının nasıl şişmanlığa yol açtığı irdeleniyorHocam son yıllarda erişkinlerde olduğu gibi çocuklarda da bir şişmanlık patlaması var. Bu durumun şekerli gıdaların aşırı yenmesi ile ilişkili olduğu söyleniyor. Bir çocuk hekimi olarak sizin bu konudaki fikriniz nedir?
Gıda sanayi son yıllarda çok karlı bir alanı keşfetti.
Çocuklar…. Gofreti, kolası, gazozu, boyalı meyve suları, meyveli yoğurtları ve
çeşitli tatlıları ile bütün çocuklarımız şeker bağımlısı yaptılar.
Televizyonlarda 3-4 reklamdan biri çocuklara yönelik. Şekerli gıdalar ile
sürekli insanları beyinlerini yıkıyorlar. Bu nedenle çocukların nerdeyse hiç
biri doğru dürüst taze sebze ve meyve yemiyorlar. Bu yüzden vitamin ve mineral
yetersizlikleri çok yaygın. Şeker öyle bir zehir ki her markette, bakkalda
rahatlıkla çocuklara satılıyor. Şekerler bütün diğer uyuşturucular gibi
bağımlılık yapıyor ve haz duygusuyla birlikte vücuda zarar veriyor.
Bu yetmiyormuş gibi gıda sanayicileri son yıllarda en
ucuz şekerin peşine düştüler. Artık çay şekeri (sükroz) yerine ondan çok
daha ucuz olan mısır şurubunu kullanıyorlar. Mısırdan da şeker yapılır mıymış
demeyin. Belki farkında değilsiniz ama mısır şurubu çok uzun zamandır
midemizde. Ketçap, toz kahve kreması, bisküvi, kola, gazoz, şekerleme, meyve
suyu, hazır çorba, çikolata, gofret, puding, hazır kek üretiminde, şekerden
daha ucuz olduğu için mısır şurubu kullanılıyor.
Hocam nedir bu mısır şurubu?
Öncelikle şekerleri bir tanıyalım. Diyetimizle
aldığımız başlıca şekerler nişasta ve çift şekerlerdir (disakkaritler). Bu
şekerler früktoz, glükoz ve galaktoz denilen tek şekerlerden( monosakkaritler)
oluşmuştur.
Başlıca disakkaritler sükroz= çay şekeri (glükoz+früktoz),
laktoz = süt şekeri (glükoz + galaktoz) ve mannozdur
(glükoz+glükoz). Nişasta ise çok sayıda glükoz molekülünden oluşmuştur (glükoz
+ glükoz + glükoz +……..+glükoz). Nişasta unlu gıdalardan elde edilir ve şeker
tadı olmayan bir şekerdir.
Şimdi şu mısır şurubu meselesine gelelim. Mısırdan ‘yüksek
früktoz içerikli mısır şurubu’ yapımı 1970′lerde başlamış. 1980′lerde yılda
3 milyon ton olan üretim, 1995 yılında 8 milyon tona yaklaşmış. Günümüzde bu
rakamın kat be kat üstünde.
Nişasta glükoz moleküllerinden oluşan birleşik bir
şeker. Mısır şurubu, mısır nişastasının glükoz elde etmek üzere işlemden
geçirilmesiyle elde ediliyor. Mısır şurubu, mısır nişastasının işlemden
geçirilmesiyle elde ediliyor. Nişasta parçalanarak glikoza, ardından glikoz früktoza
dönüştürülüyor. Bazı ürün paketlerinde mısır şurubuna “nişasta bazlı sıvı
şeker” adı veriliyor; kısaca “NBSŞ” dendiği de oluyor.
Aslında süreç epey karmaşık (1). Mısır nişastasını
parçalamak için üç enzim kullanılıyor. Mısır nişastasının polisakarit adı
verilen daha kısa şeker zincirlerine dönüştürülmesi için alfa amilaz
devreye giriyor. Alfa amilaz, endüstriyel olarak Bacillus familyasına mensup
bir bakteriden üretiliyor. Bir sonraki işlem, şeker zincirinin glikoamilaz
adlı enzimle parçalanması. Glikoamilaz ise Aspergillus adlı mantardan
üretiliyor. Üçüncü enzim, glükozizomerazın görevi ise glükozu früktoza
glükoza çevirmek.
Mısır şurubu elde etmek için iki aşama daha var.
Karışımı yüzde 90 früktoza çeviren sıvı kromatografi işleminden sonra, sıvı yaklaşık
yüzde 55 früktoz yoğunluğuna gelene kadar ilk elde edilen maddeyle
karıştırılıyor. İşte gıda endüstrisinde kullanılan yüksek früktoz içerikli
tatlandırıcı bu.
Peki, gıda sanayicileri niye bildiğimiz çay
şekeri yerine mısır şurubunu tercih ediyorlar?
Mısır şurubu, şeker pancarından elde edilen şekerden
daha tatlı, üstelik daha ucuz ve taşınması daha kolay. Bu da gıda üreticileri
için daha düşük maliyet ve daha yüksek kâr anlamına geliyor.
Mısırdan yüksek früktoz içerikli mısır şurubu yapımına
1970′lerde başladı. 1980′lerde yılda 3 milyon ton olan üretim, günümüzde 50
milyon tonun üzerine çıktı (2).
Ülkemizde de son yıllarda mısır şurubu üreten
fabrikalar kurulmaya başlandı. 2001 yılında çıkartılan Şeker Yasası ile
mısır şurubu üretim kotası yüzde 10 olarak belirlendi, fakat daha sonra
Bakanlar Kurulu kararıyla yüzde 15′e yükseltildi. Bu arada hatırlatalım;
kota ABD’de yüzde 2, Almanya’da binde 8.9, Fransa da ise binde 4.9! (3).
Peki hem tatlı, hem daha ucuz; mısır şurubu sizi niye bu kadar rahatsız ediyor?
Çay şekeri olan sakaroz (sükroz) bir molekül glükoz ve bir molekül früktozdan oluşuyor, yani glükoz/früktoz oranı %50/%50. Mısır şurubunda ise bu oran %45/%55 ile früktoz lehine.
Sorun früktozda mı?
Evet, büyük ölçüde früktozda. Glükoz ve früktoz, her ikisi
de basit şekerler, fakat farklı özelliklere sahipler ve metabolizmaları
farklılıklar gösteriyor.
Früktoz, glükoza göre daha tatlı bir şeker, daha fazla
bağımlılık yaratıyor. Früktoz iştahı daha çok artırıyor. Bir arştırmada 9
normal kilolu sağlıklı erişkin hastaya farlı zamanlarda glükoz, früktoz ve
şeker içermeyen fizyolojik serum verilmiş ve fonksiyonel manyetik rezonans ile
beyinde iştah merkezinin bulunduğu hipotalamus incelenmiş (4). Glükoz 20 dakika
içinde ilgili alandaki sinirsel aktiviteyi artırmış. Früktoz ise tam tersine
aynı süre içinde sinirsel aktiviteyi azaltmış. Kontrol olarak kullanılan şeker
içermeyen serum fizyolojik ise hiçbir etki yapmamış. Glükoz açlık hormonu olan gherlini
bastırıyor, buna karşılık tokluğu sağlayan hormon olan leptini uyarıyor.
Halbuki früktoz gherline etki etmiyor ama leptini bastırarak aşırı yemenize
neden oluyor.
Diyetle aldığımız früktoz ince bağırsaktan emilerek
kana geçiyor. Mısır şurubunda glükoz ve früktoz serbest olduğu için emilim
sükrozdan daha hızlı oluyor. Doğrudan karaciğere giden früktoz metabolize
edilmek için insüline gerek duymuyor. Yani glükoz gibi insülin salgısını
artırmıyorlar. Bu sanki diyabetik hastalar için bir avantajmış gibi görünüyor.
Hatta früktoz bir dönem uzmanlar tarafından diyabet ve şişmanlık tedavisinde
diyet şekeri olarak çokça kullanıldı. Birazdan okuduklarınızda göreceksiniz ki,
bu ateşi söndürmek için üzerine benzin dökmeye benziyor.
Früktoz yendikten sonra bunun %100’ü karaciğere
gidiyor. Halbuki, glükozun karaciğer üzerine oluşturduğu yük sadece %20.
Vücudunuzdaki her hücre glükozu kullanıyor. Bu nedenle
glükozun büyük bir bölümü yendikten sonra metabolize oluyor, yani yakılıyor.
Halbuki früktozun çok azı değişik metabolik süreçler için kullanılabiliyor.
Früktozun büyükçe bir bölümü aktif gliserol-3-fosfata dönüşüyor.
Gliserol-3-fosfat serbest yağ asitleri ile birleşerek depo yağı olan
triaçilgliserole yani trigliseritlere dönüşüyor.
Şekerler içinde en fazla yağa dönüşeni früktoz.
Örneğin 120 kalorilik früktoz tüketirseniz bunun 40 kalorisi yağ olarak
depolanıyor. Halbuki 120 kalorilik glükoz tüketirseniz bunun sadece 1 kalorisi
yağa dönüşüyor. Früktoz metabolizması sırasında oluşan yağ asitleri
karaciğerinizde ve kaslarınızda yağ damlacıkları şeklinde birikiyor. Oluşan ürik
asit insülin reseptörlerini bozarak insülin direncine yol açıyor. Sonuçta
metabolik sendrom, obezite ve karaciğer yağlanması oluyor (5). Metabolik
sendrom zamanla Tip II diyabete dönüşüyor.
Früktoz glükozdan 7 kat daha çabuk esmerleşiyor (Maillard
reaksiyonu). Maillard reaksiyonu vücut proteinlerinin yapısını bozarak
yaşlanmaya, kansere ve diyabet komplikasyonlarına neden oluyor.
Früktozla beslenen kişiler, glükozla beslenen kişilere
oranla daha fazla demir, magnezyum, bakır, kalsiyum ve çinko kaybına maruz
kalıyorlar.
Şişmanlığın temel nedeni aşırı früktoz kullanımı
olduğunu söylediniz. Halk sağlığı açısından çok önemli olan bu konuyu biraz
daha açar mısınız?
Tabii. Bildiğiniz gibi kış uykusuna yatan hayvanlar
sonbahara kadar vücut yağlarını ikiye katlarlar ve daha sonra kış uykusuna
yatarlar. Bu hayvanlarda bizde olduğu gibi metabolik sendrom olup bu şekilde
şişmanlamaktadırlar ve iç organlar yağlanmaktadır. Bütün bir kış boyunca ise bu
yağlar tüketilmektedir. Yani insülin direnci ya da metabolik sendrom, kışa
girerken gelişen fizyolojik bir olay (6). Aslında metabolik sendromun
oluşturduğu yağ birikimi kışın gıda kıtlığında canlıları açlıktan ölmekten
koruyor.
Fazladan yağ depolamak her zaman kötü değil. Hayvanlar
ve insanlar kıtlık döneminde kullanılmak üzere değişik yağ depolama yöntemleri
geliştirmişler. Zaten yağ depolamayı bilmeyen canlıların nesillerini
sürdürebilmeleri mümkün değildir. Vahşi hayatta en şişman olan hayatta kalır.
Taş devrinde yaşayan atalarımız kıtlık zamanında bebeklerin ölmemesi, beslenebilmesi
için kadınların fazla yemek yiyerek yağ depolarını artırmalarını teşvik
ederlermiş.
Günümüzde yaşayan insanlar ise yaz-kış marketlere
gidip yiyecek ihtiyaçlarını fazlası ile gidermektedirler. Bu nedenle yağ
depolama eğiliminin yüksek olması geçmişte yaşamı sürdürmenin en önemli
unsurlarından biri iken günümüzde bu üstünlük zarar vermeye başlamıştır. Çünkü
genlerimiz hala on bin yıl önceki gibi. İlerisini düşünerek yağ depolamaya
çalışıyorlar. Yaz-kış yiyeceklere ulaşmak kolay olduğundan depoladıkları yağı
kullanamıyorlar.
Şişman kişiler fazla früktoz tükettiklerinden yağ
depolama durumuna geçiyorlar. Aynı sebepten dolayı yağ yakan enzimleri
tembelleşiyor. Enerjileri azaldığı için kendilerini yorgun hissediyorlar ve bu
nedenle de sık acıkıyorlar. Yani şişmanlığın temel nedeni yaygın inanışın
aksine fazla kalori almak ve az egzersiz yapmak değil. Bunlar sebep değil
sonuç. Şişmanlar şekerden fakir beslendiklerinde de birkaç hafta içinde yağ
yakma moduna geçiyorlar. Aldıkları kalori aynı kalsa bile zayıflıyorlar ve
egzersiz kapasiteleri artıyor.
Şişman kişilerde var olan insülin direnci ve ürik asit
yüksekliği glükozu früktoza da dönüştürebiliyor ve durumları daha da
ağırlaşıyor (6). Düşük şekerle beslenen kişilerde ise böyle bir dönüşüm
olmuyor.
Peki, yağ depolama ve ya yakma düğmesi nasıl
çalışıyor?
Früktoz früktokinaz isimli enzimle früktoz-1 fosfat’a
dönüşüyor. Daha sonra da aktif gliserol-3-fosfata dönüşür. Gliserol-3-fosfat
serbest yağ asitleri ile birleşerek depo yağı olan triaçilgliserole yani
trigliseritlere dönüşür. Yani früktoz-1 fosfatazın aktive olması yağ
depolanmasını sağlamakta, tersine aktivasyonunun azalması ise yağların yıkımına
izin vermektedir. Früktokinaz eksikliği olan kişiler şişmanlayamaz, çünkü yağ
depolayamazlar. Burada yağ yakma moduna girmek ancak früktozun diyette azalması
ile mümkün oluyor (7 ).
Yani diyette yağları değil ancak früktoz içeren
şekerleri azaltarak zayıflayabilirsiniz. Bu durumda früktoz -1 fosfatazın
inaktive olarak yağ yakma moduna geçersiniz. Diyabette en çok kullanılan ilaç
olan metformin de yağ yakma düğmesini açarak etkisini göstermektedir.
Yüksek früktozlu diyetin zararları
30-40 yıldır başta mısır şurubu olmak üzere früktoz
içeren şekerlerin aşırı bir şekilde tüketilmesi şişmanlığın ve şişmanlıkla ilgili
(bir bölümü aşağıda görülen) hastalıkların bir salgın haline dönüşmesini
kolaylaştırdı.
- Obezite,
metabolik sendrom, Tip II diyabet
- Trigliserid
ve LDL artışı
- Hipertansiyon
- Karaciğer
yağlanması
- Kardiyovasküler
hastalıklar, gut, kanser, artrit
- Vitamin
ve mineral eksiklikleri. Mısır şurubunda bulunan çok miktardaki serbest
früktoz magnezyun, bakır ve krom gibi minerallerin kaybına neden
olmaktadır.
Früktoz nasıl oluyor da ürik asidi artırıyor?
Evet früktoz, ürik asit oluşturarak hipertansiyona ve
gut’a sebep oluyor. Teknik açıdan şöyle oluyor. Früktoz früktokinaz isimli
enzimle früktoz-1 fosfat’a dönüşüyor. Bu sırada enerji maddesi olan üç fosforlu
ATP bir fosforunu kaybediyor. Yani bu fosfor früktoza geçiyor. Devamlı bir
früktoz alınması hücre içi ATP’nin fosforunu tüketiyor. ATP, iki fosforunu
kaybedince tek fosforlu AMP’ye dönüşür. AMP yıkıma uğradığında da ürik asit
meydana geliyor. Fazla früktoz alan kişilerde, mide bulantısı, karın ağrısı ve
halsizlik görülmesinin temel nedeni enerji maddesi olan ATP’nin azalması.
Yani birçok dahiliye hekiminin söylediğinin aksine
ürik asit artışının nedeni proteinli değil, früktozlu gıdalar. Şekerden fakir,
proteinden zengin bir diyetin alınması tam tersine ürik asit seviyelerini
düşürüyor (8,9). Ürik asit artışı bir taraftan guta sebep olurken, diğer
taraftan nitrik oksit sentezini azaltarak damar daralması ve hipertansiyona
neden oluyor. Ürik asit CRP üretimini de artırıyor. CRP vücutta ve damarlarda
iltihabı artırıyor. Ürik asit azalması ile damar fonksiyonları da düzeliyor ve
kardiyovasküler risk azalıyor(10, 11). Bu nedenle 4-5mg/dL üzerindeki
kan ürik asit seviyeleri tehlike işareti. Yağ yakma düğmesinin tembelleştiğini
gösteriyor.
Mısır şurubu-çay şekeri hangi açılardan
farklılık gösteriyorlar?
Mısır şurubu ve çay şekeri, her ikisi de früktoz ve
glükoz içeriyor, ama aralarında çok bariz olmasa da farklılıklar var.
Çay şekerinin %50’si früktozdur, mısır şurubunun ise
%55’i. Çay şekerinde ve meyvelerde früktoz glükoza bağlıdır. Mısır şurubunun
ise glükoz ve früktoz serbest şekildedir bu nedenle çok hızlı emilir ve
toksisitesi artar.
Früktoz kesinlikle insülin direncine neden olurken,
saf glükoz olmaz. Ama glükoz mısır şurubunda olduğu gibi früktozla birlikte
verilirse früktozun bağırsaktaki emilimini artırır. Halbuki früktoz tek başına
bu kadar hızlı emilmemektedir.
Başlıca früktoz kaynakları
- Sükroz
(çay şekeri)
- Mısır
şurubu
- Kristalize
früktoz
- Meyveler
- Doğal
tatlandırıcılar: Bal, agave şurubu
Meyve yemek kötü mü?
Meyvelerde de mısır şurubu ve çay şekerindeki gibi glükoz
ve früktoz birlikte bulunmaktadır. Fakat meyvelerde bulunan vitamin, mineral,
flavvonoid ve lifler früktoz toksisitesini azaltmaktadır. Ama yine de fazla
meyve yemekten kaçınmak lazım.
Meyve kurularından da sakınmak gerek. Çünkü kurudukça
früktoz içeriği artmaktadır. Üstelik kuruma evresinde birçok vitamin ve
flavonoidi kaybetmektedir.
Her ne kadar meyveler ve bal ana şeker kaynağı olarak
früktoz içerse de birçok vitamin ve C vitamini gibi antioksidanları da
içermektedir. C vitamini ürik asitin kötü etkilerini azaltarak ve böbrekten
atılımını artırarak ürik asit düzeylerini azaltıyor. Meyveler ve bal früktozdan
zengin olduğu gibi C vitamininden de zengin. Belki de bu şekilde bir denge
sağlanıyor. Tabii paketlenmiş gıdalarda bulunan früktozun böyle bir özelliği
yok.
Buna karşılık aynı meyvenin sıkılmış suyu hemen
tüketilmezse bu olumlu etkiler antioksidanların etkisinin azalması nedeni ile
görülmemektedir. En iyisi meyvenin kendisini yemektir. Meyveler aynı zamanda
şekerlerin emilimini yavaşlatan lifler de içermektedirler. Isıl işlemlerden
geçtiği için kutu meyve suları ise C vitamininden fakir olduğu gibi çoğu kez
früktoz ilavelidir de.
Bu nedenle olumlu etkilerine rağmen meyveleri, yeşil
sebzeler gibi sınırsız kullanmamak gerek. Meyveden alınacak früktozu 50 gramı
aşmayacak şekilde almak gerekir. Şişmanlarda 25 gramı sınır almak daha da iyi
olacaktır. Aşağıdaki tabloda meyvelerin yaklaşık früktoz miktarları
görülmektedir.
Tablo 1. Çeşitli meyvelerdeki früktoz miktarları
(gram)
Meyve
|
Früktoz miktarı (gram)
|
Meyve
|
Früktoz miktarı (gram)
|
Limon (orta boy)
Kuru erik
(orta)
Kayısı(orta)
Ahududu
(1B fincan)
Kivi
(orta)
Böğürtlen
Kiraz 10
adet
Çilek (1B
fincan)
Vişne (1
fincan)
Ananas (1
dilim)
Greyfut
(orta)
Mandalina
(büyük)
Nektarin
(orta)
|
0.6
1.2
1.4
3
3.4
3.5
3.5
3.8
4
4
4.3
4.8
5.4
|
Şeftali (orta)
Portakal
(orta)
Tatlı
Kavun 1/8
Muz (orta)
Elma (1
orta)
Hurma
(orta)
Karpuz
orta (1/8)
Armut
(orta)
Çekirdeksiz
üzüm (1F)
Mango(1/2)
Kayısı
kurusu (1 F)
Kuru incir
(1 F)
|
5.9
6.1
6.7
7.1
9.5
10.6
11.3
11.8
12.4
16.2
16.4
24
|
Bir önemli konu da meyvenin kısa süre içinde yenip
yenmemesi. Örneğin bir oturuşta 50-60 gram früktoz tüketeceğinize. bütün gün
boyunca 100 gram früktoz tüketin daha iyi.
Panama ve Güney Afrika gibi ülkelerde şeker kamışı
(Glükoz+ früktoz) çiğneyenlerde diyabet görünmemektedir. Bunun nedeni kamışı
yavaş yavaş çiğnemeleri, birdenbire almamalarıdır. Aynı miktarı rafine olarak
alanlarda ise diyabet gelişmektedir.
C vitamini-Ürik asit-şişmanlık
Evrimsel biyologlara göre insanların C vitamini sentezini
sağlayan enzimlerden biri olan L-gulono-g-lactone oksidaz’ı ve
ürik asti allantoine çeviren ürikazı kaybetmesi taş devrinde açlık
dönemlerinde insanların ölmesinin önlenmesinde gelişen mutasyonlardır (12). Bu
mütasyonlar früktoz aldıklarında insanların diğer hayvanlardan daha çabuk
şişmanlamasını açıklayabilmektedir. İnsanları şekere daha düşkün olmaları da
aynı şekilde açıklanabilir. Yani bu genleri kaybedince şekere karşı daha
duyarlı olduk.
Ürikazın yok olması ile kandaki ürik asit düzeyleri
artmış ve böylece antioksidan bir madde olan ürik asit C vitamini kaybından
kaynaklanan antioksidan kaybını kompanse etmiş. İnsanlar strese karşı daha
dayanıklı hale gelmişler.
Bir antioksidan olan C vitamininin kaybı insanda
tutumlu açlık özelliğini kazandırdı; insülin direncini geliştirdiler. Çünkü
ürik asit insülin direncini artırdı. Böylece insanlar açlık dönemlerinde
kullanmak üzere yağ biriktirme özelliğine sahip oldular. Böylece obeziteye ya
da metabolik sendroma eğilimleri arttı. Tabii bu değişiklikler milyonlarca yıl
önce insanlar için bir avantajdı ve yaşamlarını sürdürmek için şarttı. Glisemik
yükü yüksek gıdaların yaygın olarak tüketildiği günümüzde, bu avantaj
dezavantaja dönüştü.
Cerrah Paşa Tıf Fak.
Prof.Dr.Ahmet Aydın
KAYNAKLAR
- Tijen
İnaltong. “Kolacılara teşekkür mü edecektim?” 30.4.2005 Radikal Cumartesi
- http://www.corn.org/International%20Sugar%20Journal%20–%20Audrae.pdf
- Prof.
Dr. Kenan Demirkol ve Prof. Dr. Mübecel Demirkol. Daha az un ve şeker
yiyin daha az hasta olun http://beslenmebulteni.com/beslenme/daha-az-un-ve-seker-yiyin-daha-az-hasta-olun/
- Purnell JQ, Klopfenstein BA, Stevens AA, Havel PJ, Adams SH, Dunn TN, Krisky C, RooneyWD.Brainfunctionalmagneticresonanceimagingresponsetoglucoseandfructoseinfusions
in humans. Diabetes Obes Metab. 2011;13(3):229-34.
- Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL et al.
Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases
visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in
overweight/obese humans. J ClinInvest. 2009;119(5):1322-34.
- Dr.
Richard Johnson, The Fat Switch, 2012
- Elliott
SS, Keim NL, Stern JS, Teff J, Havel PJ. Fructose, weight gain, and the
insulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr 2002; 76:911-22
- Dessein
PH, Shipton EA, Stanwix AE, Joffe BI, Ramokgadi J. Beneficial effects of
weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and
increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum
urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study. AnnRheumDis. 2000
;59(7):539-43.
- Matzkies
F, Berg G, Madl H. The uricosuric action of protein in man. AdvExpMedBiol
1980;122A:227-31.
- Feig
DI, Kang DH, Johnson RJ. Uric acid and cardiovascular risk. N Engl J Med
2008; 359:1811–1821
- Johnson
RJ, Perez-Pozo SE, Sautin YY, Manitius J, Sanchez-Lozada LG, Feig DI,
Shafiu M, Segal M, Glassock RJ, Shimada M, Roncal C, Nakagawa T.
Hypothesis: could excessive fructose intake and uric acid cause type 2
diabetes? EndocrRev. 2009;30(1):96-116.
- Oda M,
Satta Y, Takenaka O, Takahata N. Loss of urate oxidase activity in
hominoids and its evolutionary implications. MolBiol Evol. 2002; 19(5):
640-53.
Yorumlar
Yorum Gönder